Симптомы желтухи

Симптомы желтухи

Желтуха в период новорожденности может представлять собой «физиологическую» желтуху новорожденных, которую считают следствием замедленного формирования ферментных систем, необходимых для связывания билирубина, в результате чего повышается концентрация в крови непрямого билирубина.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Желтуха в период новорожденности может представлять собой «физиологическую» желтуху новорожденных, которую считают следствием замедленного формирования ферментных систем, необходимых для связывания билирубина, в результате чего повышается концентрация в крови непрямого билирубина. Более яркая клиническая картина может наблюдаться при наличии несовместимости групп крови или резус-фактора матери и ребенка, а также при Врожденных аномалиях гемоглобина или эритроцитов, приводящих к гемолизу в период новорожденности. Непрямой билирубин может проходить через гематоэнцефалический барьер и вызывать у новорожденного угрозу развития ядерной желтухи, при которой концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови достигает 340 мкмоль/л. Кроме того, перестройка молекулы билирубина под воздействием ультрафиолетовых лучей может приводить к снижению концентрации непрямого билирубина, который превращается в водорастворимый фотобилирубин. Причинами желтухи новорожденных могут быть кормление грудью (у некоторых женщин в молоке содержатся производные прегнандиола, которые нарушают потребление билирубина клетками печени и связывание с глюкуроновой кислотой) и семейная желтуха новорожденных, или синдром Lucey— Driscoll. В период новорожденности может встречаться редкая врожденная патология, синдром Криглера—Найяра, протекающий со значительным повышением концентрации непрямого билирубина. В зависимости от реакции на введение фенобарбитала различают синдром Криглера—Найяра I и II типа.

Гепатит новорожденных, который обычно приводит к смешанной гипербилирубинемии, как правило, является результатом передачи вируса гепатита В от матери плоду во время беременности. Женщин с высоким риском необходимо обследовать на наличие поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) и антигена HBe(HBeAg) непосредственно перед родами, и в случае положительных результатов этих исследований ребенку сразу после рождения нужно назначить введение гипериммунного глобулина В. В группу высокого риска входят иммигранты из Азии, работники здравоохранения, контактирующие с кровью, работники учреждений для умственно отсталых, бывшие доноры, которым запретили сдавать кровь, а также женщины, у которых во время беременности отмечались желтуха или гепатит.

В подростковом периоде могут встречаться гепатит типа А, типа В и гепатиты, не связанные с вирусной инфекцией типа А и типа В. Инфекционный мононуклеоз и вирусная цитомегалия также могут протекать с синдромом гепатита и повышением концентраций прямого и непрямого билирубина. Подростков, у которых отмечается желтуха и гепатитоподобный синдром, необходимо обследовать на наличие болезни Вильсона, которую по клиническому течению очень трудно отличить от вирусного гепатита. Необходимые методы исследования включают в себя определение содержания в сыворотке крови церулоплазмина и меди в моче, вслед за которыми при наличии показаний производят биопсию печени для определения содержания в тканях меди. Болезнь Вильсона, хотя она и редко встречается, следует всегда иметь в виду, поскольку она является угрожающим жизни состоянием, которое, однако, поддается лечению. У подростков, чаще девочек, внепеченочная обструкция желчных путей и желтуха могут возникать в результате образования кисты общего желчного протока.

У относительно здоровых взрослых может обнаруживаться желтая окраска склер. Подобная картина обычно встречается при различных компенсированных гемолитических нарушениях или при болезни Жильбера, врожденном нарушении потребления билирубина клетками печени или его конъюгации. У относительно здорового взрослого, особенно в возрасте от 15 до 25 лет, с желтухой и повышенной концентрацией в сыворотке крови непрямого билирубина для выявления компенсированных гемолитических нарушений, приводящих к непрямой гипербилирубинемии в результате избыточного образования билирубина, обследование необходимо начинать с определения количества ретикулоцитов в крови и исследования свойств эритроцитов. Если при определении количества ретикулоцитов и гематологических исследованиях признаков гемолиза не обнаруживают, следует рассматривать возможность болезни Жильбера, которая является наиболее распространенным врожденным заболеванием, приводящим к желтухе за счет повышения концентрации в крови непрямого билирубина. Механизмы возникновения гипербилирубинемии при болезни Жильбера до конца не ясны, но возможно, что она обусловлена дефектами лигандинов, нарушением потребления билирубина печенью и в некоторой степени уменьшением глюкуронидсвязывающего пространства. Поскольку для этих пациентов характерно появление желтухи в периоды голодания или во время сопутствующих заболеваний, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими причинами желтухи, например гепатитом. Диагностика болезни Жильбера имеет важное значение, поскольку эпизоды желтухи при ней возникают в течение всей жизни, однако данных о том, что заболевание сопровождается потерей трудоспособности, летальным исходом или поражением печени, нет. При биопсии печени, как правило, получают нормальные результаты, поэтому данная процедура обычно не проводится.

Менее распространенными являются синдром Дубина—Джонсона и синдром Ротора, при которых обнаруживается увеличение содержания в крови прямого билирубина и снижение экскреции печенью органических ионов, например красителей, применяемых для холецистографии.

Желтуха с характерным повышением концентрации в крови непрямого билирубина может возникать при различных гемолитических синдромах. При смешанной гипербилирубинемии следует иметь в виду нарушения функции печени, вызванные острым или хроническим поражением, а также внутри- и внепеченочной обструкцией желчных протоков.

Клиника гепатита имеет следующие клинические проявления: усталость, быстрая утомляемость, тошнота, внезапная рвота, миалгия и желтуха. Тем не менее у больных с вирусным гепатитом определить желтуху клинически удается приблизительно в 1/3 случаев. Для выявления поражения клеток печени лучше всего использовать определение сывороточной концентрации трансаминаз. Если у больного с клиническими признаками желтухи определяется повышенный уровень сывороточных трансаминаз, необходимо собрать подробный эпидемиологический анамнез, включая сведения о контакте с больным желтухой, информацию о половых контактах, трансфузии или контакте с донорской кровью и ее компонентами, а также данные, касающиеся приема лекарственных препаратов и профессиональных вредностей. Вирусный гепатит типа А, передающийся фекально-оральным путем, нередко вызывает возникновение эпидемий, связанных с заражением запасов воды и пищи необработанными нечистотами; недавно были описаны случаи вспышек заболевания среди персонала дневных детских учреждений. Вирусный гепатит типа В передается контактным путем через слизистые оболочки, особенно при половом контакте, а также от матери плоду во время беременности (vita supra). Посттрансфузионный гепатит в настоящее время наиболее часто вызывается вирусами гепатита С, поскольку донорскую кровь исследуют на наличие НВ-антигена, а гепатит типа А не передается трансфузионным путем. Диагноз гепатита, вызванного С вирусами, ставят на основании соответствующих признаков после исключения гепатита типа А и типа В при серологических исследованиях. Вирус Эпштейна—Барра и цитомегаловирус, которые также могут приводить к синдрому гепатита, определяют на основе пробы Monospot на предметном стекле и исследований на наличие цитомегаловирусной инфекции соответственно.

Помимо этого, редкими причинами желтухи могут быть дефицит сиантитрипсина, обычно сочетающийся с эмфизематозными изменениями в нижних долях легких, и гемохроматоз.

К инфекционным причинам относятся амебиаз и абсцесс печени бактериальной природы. У больных, выезжавших в эндемические районы, у которых отмечается лихорадка, ознобы и симптомы гепатита, следует заподозрить диагноз амебиаза. Гнойный абсцесс печени может быть первичным, однако чаще встречается у больных с внутрибрюшной инфекцией, сепсисом или угнетением иммунной системы. Бактериальный гепатит встречается очень редко.

Избыточное потребление алкоголя. У больных с желтухой или биохимическими признаками поражения клеток печени необходимо собрать тщательный анамнез относительно потребления алкоголя. Несмотря на то, что в развитии алкогольного поражения печени важную роль играют многие факторы, потребление более 70 г (100 мл) алкоголя в день обычно приводит к появлению симптомов поражения клеток печени. Поскольку больные стараются избегать вопросов, касающихся потребления ими алкоголя, опрос следует проводить мягким, доброжелательным тоном. (Критерии диагноза алкоголизма опубликованы в совместном бюллетене Американской коллегии врачей и Американской коллегии психиатров). Хроническое алкогольное поражение печени характеризуется рядом признаков, включая сосудистые звездочки на коже, гинекомастию, «печеночные ладони», белую, окраску ногтей, увеличение околоушных слюнных желез и биохимические признаки поражения клеток печени. Для алкогольного поражения печени в большей степени характерно увеличение в сыворотке концентрации АсаТ, чем АлаТ; эти данные могут оказать помощь в дифференциации алкоголизма от различных неалкогольных причин поражения печени, при которых наблюдаются обратные соотношения указанных ферментов. 

Персистирующий или хронический активный гепатит могут вызываться вирусом типа В, С, а также быть результатом приема ряда лекарственных средств. Как правило, причину заболевания удается выявить на основе клинического анамнеза и соответствующих серологических исследований с определением антигенов и антител к вирусу В (поверхностного антигена HBS и противоядерных антител). Дифференциальная диагностика хронического персистирующего гепатита от хронического активного гепатита базируется на клинических данных и результатах биопсии печени. При устойчивом гепатите больные периодически желтеют, однако на фоне неожиданного повышения сывороточной концентрации трансаминаз желтуха может отсутствовать. Как алкогольное поражение печени, так и длительное существование вирусной инфекции типа В, С могут в конечном итоге приводить к некрозу, фиброзу, появлению узлов регенерации и циррозу печени.

Первичный билиарный цирроз может проявляться желтухой; это заболевание всегда следует иметь в виду при обследовании женщин в возрасте от 30 до 50 лет, у которых в качестве начальных признаков выступают желтуха и зуд. Это заболевание, этиология которого неизвестна, протекает с иммунным повреждением внутрипеченочных желчных протоков и характеризуется значительным повышением концентрации в сыворотке крови щелочной фосфатазы, менее выраженным повышением уровня трансаминаз, а также наличием антимитохондриальных антител. Заболевание носит прогрессирующий упорный характер и до настоящего времени не имеет достаточно эффективного метода лечения. Отношение частоты заболеваемости среди женщин к частоте заболеваемости среди мужчин составляет от 8: 1 до 10: 1.

Ряд патологических состояний может быть следствием возникновения в печени гранулем, приводящих к появлению синдрома гепатита и желтухи. К развитию гранулематозной инфильтрации печени могут приводить туберкулез, гистоплазмоз и другие грибковые заболевания, а также саркоидоз, которые обычно протекают с лихорадкой, лимфоаденопатией, увеличением печени, селезенки и симптомами поражения легких. При гистоплазмозе, помимо указанных симптомов, могут появляться изъязвления слизистой полости рта. Образование гранулем в печени могут вызывать некоторые лекарственные препараты. Биохимический анализ крови характеризуется непропорциональным по сравнению с концентрацией трансаминаз увеличением концентрации щелочной фосфатазы и смешанной гипербилирубинемией.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Механическая обструкция внепеченочных желчных ходов возникает при желчнокаменной болезни, а также при опухолях, располагающихся внутри или снаружи внепеченочной желчевыводящей системы, прежде всего при раке головки поджелудочной железы. Первым проявлением внепеченочной обструкции желчевыводящих путей может быть желтуха; при тщательном сборе анамнеза удается выявит и сопутствующие симптомы: недомогание, быструю утомляемость, необъяснимое снижение массы тела, тошноту и иногда рвоту. Обструкция общего желчного протока обычно протекает с клиническими симптомами желчнокаменной болезни, однако у некоторых больных могут быть «немые камни желчного пузыря», и клинические симптомы у них отсутствуют до тех пор, пока камень не достигнет внепеченочной желчевыводящей системы и не застрянет в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Коликообразные боли в правом верхнем квадранте живота, сопровождающиеся повышением содержания билирубина и высокими концентрациями трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, являются показанием для исследования внепеченочной желчевыводящей системы. Стеноз в области внепеченочной желчевыводящей системы может быть результатом ранения общего желчного протока во время перенесенного ранее оперативного вмешательства на желчном пузыре. Склерозирующий холангит — редкое заболевание, возникающее чаще у мужчин, чем у женщин, обычно развивается на фоне язвенного колита и характеризуется прежде всего желтухой. Побочное действие некоторых лекарственных препаратов, прежде всего аминазина, может напоминать клинические и биохимические проявления обструкции желчных путей.

Опухоли печени могут быть доброкачественными  и злокачественными, происходящими непосредственно из клеток печени или метастатическими. Первичный гепатоцеллюлярный рак возникает главным образом на фоне предшествующего инфекционного гепатита типа В, выступающего в качестве онкогенного агента. Клинические проявления этой опухоли разнообразны, однако, как правило, включают в себя лихорадку неясной этиологии, увеличение количества эритроцитов в крови или анемию, уменьшение массы тела, повышение сывороточной концентрации трансаминаз и щелочной фосфатазы; в анамнезе могут быть указания на перенесенный ранее инфекционный гепатит типа В, Для первичного гепатоцеллюлярного рака характерна диссеминация по внутрипеченочным сосудам, а также метастазирование в легкие, которое обнаруживается часто одновременно с появлением клинических признаков рака.

Метастатические поражения печени наиболее часто возникают при злокачественных новообразованиях органов брюшной полости и приводят к непропорциональному по сравнению с концентрацией трансаминаз повышению уровня щелочной фосфатазы. Больного с изолированным повышением сывороточной концентрации щелочной фосфатазы, синдромом желтухи или без него, не страдающего нарушениями костной системы необходимо обследовать по поводу злокачественных новообразований печени. Помощь в выявлении локальных дефектов ткани печени могут оказать радиоизотопное сканирование и компьютерная томография органов верхнего отдела брюшной полости. Окончательный диагноз ставят при биопсии печени или эксплоративной лапаротомии.

В редких случаях поражение печени может возникать при некоторых формах болезни Ходжкина (лимфогранулематоз), что сопровождается гепатитоподобным синдромом. За исключением случаев, при которых желтуха является следствием гемолиза, злокачественные новообразования печени приводят к ее появлению лишь на поздних стадиях развития.

Диетический стол N5

Скачать приложение в google play и apple store

Рецепты в соцсетях:

Последние видео

Читайте также:

Задать вопрос специалисту

На ваши вопросы отвечает КМН, гастроэнтеролог-гепатолог, врач Вялов Сергей Сергеевич.

Задать вопрос

На главную