Симптомы желтухи

Симптомы желтухи Желтуха в период новорожденности может представлять собой «физиологическую» желтуху новорожденных, которую считают следствием замедленного формирования ферментных систем, необходимых для связывания билирубина, в результате чего повышается концентрация в крови непрямого билирубина.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Желтуха в период новорожденности может представлять собой «физиологическую» желтуху новорожденных, которую считают следствием замедленного формирования ферментных систем, необходимых для связывания билирубина, в результате чего повышается концентрация в крови непрямого билирубина. Более яркая клиническая картина может наблюдаться при наличии несовместимости групп крови или резус-фактора матери и ребенка, а также при Врожденных аномалиях гемоглобина или эритроцитов, приводящих к гемолизу в период новорожденности. Непрямой билирубин может проходить через гематоэнцефалический барьер и вызывать у новорожденного угрозу развития ядерной желтухи, при которой концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови достигает 340 мкмоль/л. Кроме того, перестройка молекулы билирубина под воздействием ультрафиолетовых лучей может приводить к снижению концентрации непрямого билирубина, который превращается в водорастворимый фотобилирубин. Причинами желтухи новорожденных могут быть кормление грудью (у некоторых женщин в молоке содержатся производные прегнандиола, которые нарушают потребление билирубина клетками печени и связывание с глюкуроновой кислотой) и семейная желтуха новорожденных, или синдром Lucey— Driscoll. В период новорожденности может встречаться редкая врожденная патология, синдром Криглера—Найяра, протекающий со значительным повышением концентрации непрямого билирубина. В зависимости от реакции на введение фенобарбитала различают синдром Криглера—Найяра I и II типа.

Гепатит новорожденных, который обычно приводит к смешанной гипербилирубинемии, как правило, является результатом передачи вируса гепатита В от матери плоду во время беременности. Женщин с высоким риском необходимо обследовать на наличие поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) и антигена HBe(HBeAg) непосредственно перед родами, и в случае положительных результатов этих исследований ребенку сразу после рождения нужно назначить введение гипериммунного глобулина В. В группу высокого риска входят иммигранты из Азии, работники здравоохранения, контактирующие с кровью, работники учреждений для умственно отсталых, бывшие доноры, которым запретили сдавать кровь, а также женщины, у которых во время беременности отмечались желтуха или гепатит.

В подростковом периоде могут встречаться гепатит типа А, типа В и гепатиты, не связанные с вирусной инфекцией типа А и типа В. Инфекционный мононуклеоз и вирусная цитомегалия также могут протекать с синдромом гепатита и повышением концентраций прямого и непрямого билирубина. Подростков, у которых отмечается желтуха и гепатитоподобный синдром, необходимо обследовать на наличие болезни Вильсона, которую по клиническому течению очень трудно отличить от вирусного гепатита. Необходимые методы исследования включают в себя определение содержания в сыворотке крови церулоплазмина и меди в моче, вслед за которыми при наличии показаний производят биопсию печени для определения содержания в тканях меди. Болезнь Вильсона, хотя она и редко встречается, следует всегда иметь в виду, поскольку она является угрожающим жизни состоянием, которое, однако, поддается лечению. У подростков, чаще девочек, внепеченочная обструкция желчных путей и желтуха могут возникать в результате образования кисты общего желчного протока.

У относительно здоровых взрослых может обнаруживаться желтая окраска склер. Подобная картина обычно встречается при различных компенсированных гемолитических нарушениях или при болезни Жильбера, врожденном нарушении потребления билирубина клетками печени или его конъюгации. У относительно здорового взрослого, особенно в возрасте от 15 до 25 лет, с желтухой и повышенной концентрацией в сыворотке крови непрямого билирубина для выявления компенсированных гемолитических нарушений, приводящих к непрямой гипербилирубинемии в результате избыточного образования билирубина, обследование необходимо начинать с определения количества ретикулоцитов в крови и исследования свойств эритроцитов. Если при определении количества ретикулоцитов и гематологических исследованиях признаков гемолиза не обнаруживают, следует рассматривать возможность болезни Жильбера, которая является наиболее распространенным врожденным заболеванием, приводящим к желтухе за счет повышения концентрации в крови непрямого билирубина. Механизмы возникновения гипербилирубинемии при болезни Жильбера до конца не ясны, но возможно, что она обусловлена дефектами лигандинов, нарушением потребления билирубина печенью и в некоторой степени уменьшением глюкуронидсвязывающего пространства. Поскольку для этих пациентов характерно появление желтухи в периоды голодания или во время сопутствующих заболеваний, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими причинами желтухи, например гепатитом. Диагностика болезни Жильбера имеет важное значение, поскольку эпизоды желтухи при ней возникают в течение всей жизни, однако данных о том, что заболевание сопровождается потерей трудоспособности, летальным исходом или поражением печени, нет. При биопсии печени, как правило, получают нормальные результаты, поэтому данная процедура обычно не проводится.

Менее распространенными являются синдром Дубина—Джонсона и синдром Ротора, при которых обнаруживается увеличение содержания в крови прямого билирубина и снижение экскреции печенью органических ионов, например красителей, применяемых для холецистографии.

Желтуха с характерным повышением концентрации в крови непрямого билирубина может возникать при различных гемолитических синдромах. При смешанной гипербилирубинемии следует иметь в виду нарушения функции печени, вызванные острым или хроническим поражением, а также внутри- и внепеченочной обструкцией желчных протоков.

Клиника гепатита имеет следующие клинические проявления: усталость, быстрая утомляемость, тошнота, внезапная рвота, миалгия и желтуха. Тем не менее у больных с вирусным гепатитом определить желтуху клинически удается приблизительно в 1/3 случаев. Для выявления поражения клеток печени лучше всего использовать определение сывороточной концентрации трансаминаз. Если у больного с клиническими признаками желтухи определяется повышенный уровень сывороточных трансаминаз, необходимо собрать подробный эпидемиологический анамнез, включая сведения о контакте с больным желтухой, информацию о половых контактах, трансфузии или контакте с донорской кровью и ее компонентами, а также данные, касающиеся приема лекарственных препаратов и профессиональных вредностей. Вирусный гепатит типа А, передающийся фекально-оральным путем, нередко вызывает возникновение эпидемий, связанных с заражением запасов воды и пищи необработанными нечистотами; недавно были описаны случаи вспышек заболевания среди персонала дневных детских учреждений. Вирусный гепатит типа В передается контактным путем через слизистые оболочки, особенно при половом контакте, а также от матери плоду во время беременности (vita supra). Посттрансфузионный гепатит в настоящее время наиболее часто вызывается вирусами гепатита С, поскольку донорскую кровь исследуют на наличие НВ-антигена, а гепатит типа А не передается трансфузионным путем. Диагноз гепатита, вызванного С вирусами, ставят на основании соответствующих признаков после исключения гепатита типа А и типа В при серологических исследованиях. Вирус Эпштейна—Барра и цитомегаловирус, которые также могут приводить к синдрому гепатита, определяют на основе пробы Monospot на предметном стекле и исследований на наличие цитомегаловирусной инфекции соответственно.

Помимо этого, редкими причинами желтухи могут быть дефицит сиантитрипсина, обычно сочетающийся с эмфизематозными изменениями в нижних долях легких, и гемохроматоз.

К инфекционным причинам относятся амебиаз и абсцесс печени бактериальной природы. У больных, выезжавших в эндемические районы, у которых отмечается лихорадка, ознобы и симптомы гепатита, следует заподозрить диагноз амебиаза. Гнойный абсцесс печени может быть первичным, однако чаще встречается у больных с внутрибрюшной инфекцией, сепсисом или угнетением иммунной системы. Бактериальный гепатит встречается очень редко.

Избыточное потребление алкоголя. У больных с желтухой или биохимическими признаками поражения клеток печени необходимо собрать тщательный анамнез относительно потребления алкоголя. Несмотря на то, что в развитии алкогольного поражения печени важную роль играют многие факторы, потребление более 70 г (100 мл) алкоголя в день обычно приводит к появлению симптомов поражения клеток печени. Поскольку больные стараются избегать вопросов, касающихся потребления ими алкоголя, опрос следует проводить мягким, доброжелательным тоном. (Критерии диагноза алкоголизма опубликованы в совместном бюллетене Американской коллегии врачей и Американской коллегии психиатров). Хроническое алкогольное поражение печени характеризуется рядом признаков, включая сосудистые звездочки на коже, гинекомастию, «печеночные ладони», белую, окраску ногтей, увеличение околоушных слюнных желез и биохимические признаки поражения клеток печени. Для алкогольного поражения печени в большей степени характерно увеличение в сыворотке концентрации АсаТ, чем АлаТ; эти данные могут оказать помощь в дифференциации алкоголизма от различных неалкогольных причин поражения печени, при которых наблюдаются обратные соотношения указанных ферментов. 

Персистирующий или хронический активный гепатит могут вызываться вирусом типа В, С, а также быть результатом приема ряда лекарственных средств. Как правило, причину заболевания удается выявить на основе клинического анамнеза и соответствующих серологических исследований с определением антигенов и антител к вирусу В (поверхностного антигена HBS и противоядерных антител). Дифференциальная диагностика хронического персистирующего гепатита от хронического активного гепатита базируется на клинических данных и результатах биопсии печени. При устойчивом гепатите больные периодически желтеют, однако на фоне неожиданного повышения сывороточной концентрации трансаминаз желтуха может отсутствовать. Как алкогольное поражение печени, так и длительное существование вирусной инфекции типа В, С могут в конечном итоге приводить к некрозу, фиброзу, появлению узлов регенерации и циррозу печени.

Первичный билиарный цирроз может проявляться желтухой; это заболевание всегда следует иметь в виду при обследовании женщин в возрасте от 30 до 50 лет, у которых в качестве начальных признаков выступают желтуха и зуд. Это заболевание, этиология которого неизвестна, протекает с иммунным повреждением внутрипеченочных желчных протоков и характеризуется значительным повышением концентрации в сыворотке крови щелочной фосфатазы, менее выраженным повышением уровня трансаминаз, а также наличием антимитохондриальных антител. Заболевание носит прогрессирующий упорный характер и до настоящего времени не имеет достаточно эффективного метода лечения. Отношение частоты заболеваемости среди женщин к частоте заболеваемости среди мужчин составляет от 8: 1 до 10: 1.

Ряд патологических состояний может быть следствием возникновения в печени гранулем, приводящих к появлению синдрома гепатита и желтухи. К развитию гранулематозной инфильтрации печени могут приводить туберкулез, гистоплазмоз и другие грибковые заболевания, а также саркоидоз, которые обычно протекают с лихорадкой, лимфоаденопатией, увеличением печени, селезенки и симптомами поражения легких. При гистоплазмозе, помимо указанных симптомов, могут появляться изъязвления слизистой полости рта. Образование гранулем в печени могут вызывать некоторые лекарственные препараты. Биохимический анализ крови характеризуется непропорциональным по сравнению с концентрацией трансаминаз увеличением концентрации щелочной фосфатазы и смешанной гипербилирубинемией.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Механическая обструкция внепеченочных желчных ходов возникает при желчнокаменной болезни, а также при опухолях, располагающихся внутри или снаружи внепеченочной желчевыводящей системы, прежде всего при раке головки поджелудочной железы. Первым проявлением внепеченочной обструкции желчевыводящих путей может быть желтуха; при тщательном сборе анамнеза удается выявит и сопутствующие симптомы: недомогание, быструю утомляемость, необъяснимое снижение массы тела, тошноту и иногда рвоту. Обструкция общего желчного протока обычно протекает с клиническими симптомами желчнокаменной болезни, однако у некоторых больных могут быть «немые камни желчного пузыря», и клинические симптомы у них отсутствуют до тех пор, пока камень не достигнет внепеченочной желчевыводящей системы и не застрянет в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Коликообразные боли в правом верхнем квадранте живота, сопровождающиеся повышением содержания билирубина и высокими концентрациями трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, являются показанием для исследования внепеченочной желчевыводящей системы. Стеноз в области внепеченочной желчевыводящей системы может быть результатом ранения общего желчного протока во время перенесенного ранее оперативного вмешательства на желчном пузыре. Склерозирующий холангит — редкое заболевание, возникающее чаще у мужчин, чем у женщин, обычно развивается на фоне язвенного колита и характеризуется прежде всего желтухой. Побочное действие некоторых лекарственных препаратов, прежде всего аминазина, может напоминать клинические и биохимические проявления обструкции желчных путей.

Опухоли печени могут быть доброкачественными  и злокачественными, происходящими непосредственно из клеток печени или метастатическими. Первичный гепатоцеллюлярный рак возникает главным образом на фоне предшествующего инфекционного гепатита типа В, выступающего в качестве онкогенного агента. Клинические проявления этой опухоли разнообразны, однако, как правило, включают в себя лихорадку неясной этиологии, увеличение количества эритроцитов в крови или анемию, уменьшение массы тела, повышение сывороточной концентрации трансаминаз и щелочной фосфатазы; в анамнезе могут быть указания на перенесенный ранее инфекционный гепатит типа В, Для первичного гепатоцеллюлярного рака характерна диссеминация по внутрипеченочным сосудам, а также метастазирование в легкие, которое обнаруживается часто одновременно с появлением клинических признаков рака.

Метастатические поражения печени наиболее часто возникают при злокачественных новообразованиях органов брюшной полости и приводят к непропорциональному по сравнению с концентрацией трансаминаз повышению уровня щелочной фосфатазы. Больного с изолированным повышением сывороточной концентрации щелочной фосфатазы, синдромом желтухи или без него, не страдающего нарушениями костной системы необходимо обследовать по поводу злокачественных новообразований печени. Помощь в выявлении локальных дефектов ткани печени могут оказать радиоизотопное сканирование и компьютерная томография органов верхнего отдела брюшной полости. Окончательный диагноз ставят при биопсии печени или эксплоративной лапаротомии.

В редких случаях поражение печени может возникать при некоторых формах болезни Ходжкина (лимфогранулематоз), что сопровождается гепатитоподобным синдромом. За исключением случаев, при которых желтуха является следствием гемолиза, злокачественные новообразования печени приводят к ее появлению лишь на поздних стадиях развития.


на сайте
или скачать приложение
Apple Store Google Play
Рецепты в соцсетях
Задайте вопрос специалисту
На ваши вопросы отвечает КМН, гастроэнтеролог-гепатолог, врач Вялов Сергей Сергеевич

Загрузка...
Книга Рейзис А.Р.
“В этой книге живут мои пациенты, моя любовь к ним и сострадание”
А.Рейзис

Официальные партнёры портала

Гастроэнтеролог, гепатолог, к.м.н. Вялов Сергей Сергеевич vyalov.com

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта. Благодаря им мы улучшаем работу сайта.