Белок Helicobacter pylori — бактерии, вызывающей гастрит, — может защищать от болезни Альцгеймера. В исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, говорится, что он блокирует токсичные накопления бета-амилоида и тау-белка, которые играют ключевую роль в развитии нейродегенеративного заболевания. По словам учёных, их неожиданное открытие может указать на новую стратегию борьбы с болезнью Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции, на которую приходится 60-70 % случаев нейродегенеративных расстройств. Несмотря на то, что специалисты в последнее время добились значительного прогресса в изучении этого заболевания, лекарства от него до сих пор не существует. Отчасти это связано с тем, что болезнь Альцгеймера имеет множество причин, которые так до конца и не изучены.
На сегодняшний день известно, что важными факторами в развитии болезни являются бета-амилоид и тау-белок. Амилоид образует липкие бляшки на поверхности клеток мозга, что разрушает связь между нейронами. А тау-белок накапливается в клетках мозга и скручивается там в клубки, из-за чего клетки погибают. Бляшки и клубки являются наиболее характерными признаками заболевания.
Это открытие получило название «амилоидная гипотеза», которая сформировало новое направление исследований. Благодаря ей были разработаны методы лечения болезни Альцгеймера, направленные на удаление амилоида из мозга. В последние годы даже были разработаны и одобрены препараты моноклональных антител.
Однако они работают только на ранних стадиях заболевания. Лекарства не могут обратить вспять повреждения мозга. К тому же препарата имеют серьёзные побочные эффекты, такие как отёк мозга и мозговое кровотечение. Но их главный минус заключается в том, что они воздействуют только на бета-амилоид, оставляя тау-белок без внимания.
Текущее исследование показало, что блокировать накопление и бета-амилоида, и тау-белка может белок бактерии Helicobacter pylori. Открытие было сделано случайно: изначально эксперты изучали, как бактерия, вызывающая язву желудка, взаимодействует с другими микроорганизмами в кишечнике.
Известно, что некоторые бактерии способны образовывать защитные биоплёнки, которые в качестве каркаса используют амилоидные агрегаты. По структуре они похожи на бляшки, образующиеся в мозге. Тогда у исследователей возник вопрос: может ли Helicobacter pylori влиять на бактериальные биоплёнки, вмешиваясь в процесс образования амилоидных бляшек у людей?
Эксперты обратили внимание на хорошо изученный белок H. pylori — CagA. С одной стороны, он оказывает негативное воздействие на клетки человека, с другой, напротив, оказывает защитный эффект. Было обнаружено, что эта «защитная половина» может снижать образование бактериальных амилоидов и биоплёнок у бактерий Escherichia coli и Pseudomonas.
Дальнейшие лабораторные опыты показали, что этот же фрагмент белка CagA может блокировать накопление бета-амилоидных белков человека. Кроме того, он снижает агрегацию тау-белка — второго токсичного белка, участвующего в развитии болезни.
— Это позволяет предположить, что бактериальные белки или лекарства, созданные на их основе, когда-нибудь смогут блокировать самые ранние признаки болезни Альцгеймера, — пишут авторы работы.
Напомним, что, согласно современным представлениям медицины, у инфицированных H. pylori людей развивается хронический гастрит — длительное воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит считается предраковым состоянием, т. к. инфекция Helicobacter pylori оказывает существенное влияние на риск образования опухоли. При этом больше 50 % населения планеты инфицировано H. pylori. Эрадикация на сегодняшний день признана самым эффективным методом лечения воспаления и профилактики рака желудка.
.png)
Авторизуйтесь, чтобы проголосовать: