Как щитовидная железа влияет на работу печени?

Печень и щитовидная железа. Казалось бы, что у них может быть общего? Расположены далеко друг от друга — в брюшной полости и в области шеи, по размерам и внешнему виду тоже не совпадают. Однако они оказывают принципиальное воздействие практически на все метаболические процессы в человеческом организме.

Что такое щитовидная железа и как она работает?

Сначала давайте вспомним о том, что такое щитовидная железа. Это — эндокринная железа, имеющая форму бабочки и расположенная на шее под щитовидным хрящом (адамовым яблоком). Она состоит из двух долей. Нижние две трети долей соединены тонкой полоской ткани, называемой перешейком.

Клетки щитовидной железы захватывают йод и аминокислоту тирозин, превращая их в гормоны. Железа выделяет три гормона: два гормона щитовидной железы трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и пептидный гормон кальцитонин. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обмена веществ и синтез белка, а также на рост и развитие детей. Кальцитонин играет важную роль в поддержании кальциевого гомеостаза. Секреция двух гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается передней долей гипофиза. ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), который вырабатывается гипоталамусом.

Заболевания щитовидной железы включают:

• гипертиреоз (избыточная секреция гормонов, наиболее частой причиной которой является аутоиммунное заболевание — болезнь Грейвса);
• гипотиреоз (недостаточная секреция гормонов, наиболее распространенными причинами являются зоб Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) и дефицит йода),
• увеличение щитовидной железы (зоб), узлы щитовидной железы и рак щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы участвуют в функционировании практически всех органов и систем, в частности, как уже упоминалось, печени. И гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), и гипертиреоз (повышение функции) влияет на углеводный и жировой обмен непосредственно в печени, регулируя уровень циркулирующей глюкозы, холестерина и триглицеридов. Гипотиреоз также способствует развитию гиперхолестеринемии и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП, она же метаболически ассоциированная жировая болезнь печени, сокращённо МАЖБП). Подобным же образом дисфункция печени может влиять на функцию щитовидной железы через снижение концентрации тиреоидных гормонов.

Как гипотиреоз влияет на печень

Большинство случаев гипотиреоза классифицируются как первичный гипотиреоз, возникающий из-за неспособности щитовидной железы вырабатывать достаточное количество гормонов. Наиболее распространённой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание зоб (тиреоидит) Хашимото, которое имеет высокую общую распространённость среди взрослого населения — 7,5 %.

Заболевание протекает медленно и коварно, приводя к выраженной симптоматике в отсутствие лечения. Другие причины, приводящие к развитию гипотиреоза, обусловлены:

• чрезмерным лечением гипертиреоза, зоба или рака щитовидной железы лекарственными препаратами, радиоактивным йодом;
• дефицит йода;
• тиреоидит, вызванный лекарственными препаратами.

Признаки субклинического гипотиреоза могут совпадать с неспецифическими симптомами заболеваний печени. К ним относят утомляемость, слабость, боль в мышцах, мышечные спазмы и лёгкие изменение психического статуса. Как при тяжелом гипотиреозе, так и при дисфункции печени по мере прогрессирования могут возникать одышка при физической нагрузке, выраженные психические изменения, периферические отёки и перикардиальный выпот.

Гипотиреоз вызывает глубокие изменения в метаболизме липидов, глюкозы и белка в печени. Он приводит к повышению уровня холестерина в сыворотке крови за счёт нескольких основных механизмов: повышенного всасывания холестерина в тонком кишечнике и нарушения его метаболизма в печени.

Из-за влияния на липидный обмен, резистентность к инсулину, воспаление и окислительный стресс гипотиреоз также способствует развитию НАЖБП. В частности, у пациентов с гипотиреозом нарушен метаболизм и выведение холестерина, снижено окисление жирных кислот в митохондриях. В процессе развития заболевания накопление насыщенных длинноцепочечных жирных кислот подавляет способность печени усваивать и выводить их из организма. Это может сопровождаться липотоксичностью, воспалением и гибелью клеток.

Воспалительные изменения стимулируют активацию и трансформацию звёздчатых клеток печени в фибробласты, вызывая развитие фиброза. В дополнение к этому гипотиреоз связан с повышением уровня провоспалительных гормонов в крови, которые могут вызывать и поддерживать воспалительный процесс в печени и фиброгенез. Кроме того, окислительный стресс при гипотиреозе может усугубить повреждение клеток и резистентность к инсулину.

Таким образом, можно говорить о том, что гипотиреоз снижает энергозатраты организма за счёт уменьшения скорости основного метаболизма и термогенеза, а также увеличивает риск развития диабета, ожирения и НАЖБП.

Как гипертиреоз влияет на печень

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) развивается при повышенном синтезе и секреции тиреоидных гормонов, а также при избыточном высвобождении накопленных щитовидной железой гормонов (например, при остром тиреоидите). Наиболее распространённой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса (БГ), распространённость которой во всем мире составляет 2 % у женщин и 0,5 % у мужчин.

При гипертиреозе повышение уровня тиреоидных гормонов ускоряет метаболические процессы в печени, что приводит к стимуляции выработки глюкозы, а также повышает окисление жирных кислот. Гипертиреоз связан с повышенной выработкой глюкозы. Он также вызывает экспрессию печёночных ферментов и в тяжелых случаях может привести к нарушению функции печени.

У пациентов с впервые выявленным гипертиреозом часто наблюдаются изменения в печёночных тестах. При нелеченом гипертиреозе у каждого второго пациента наблюдаются отклонения в уровнях щелочной фосфатазы (ЩФ), АЛТ, АСТ, ГГТ и билирубина. Изменение показателей может объяснить несколько механизмов, включая прямую токсичность для печени гормонов щитовидной железы. Она приводит к:

• повышению активности митохондрий и образованию свободных радикалов, повреждающих клетки;
• повреждению гепатоцитов в результате чрезмерного глюконеогенеза и деградации белка;
• застойной гепатопатии из-за тиреотоксической сердечной недостаточности.

На фоне этих процессов у человека может развиться тяжелый гепатит с желтухой и печёночной недостаточностью.

В целом, системные и печёночные эффекты гипертиреоза противоположны тем, что наблюдаются при гипотиреозе.

Как заболевания печени влияют на щитовидную железу

У пациентов с острым гепатитом и циррозом печени, как правило, сохраняются нормальные показатели функции щитовидной железы. Однако так происходит не при всех заболеваниях печени.

НАЖБП и метаболический синдром часто ассоциируются с гипотиреозом, поэтому пациентам с этими состояниями рекомендуется прохождение скрининговых исследований на дисфункцию щитовидной железы. Больным с НАЖБП также нужно обследоваться на наличие дислипидеми, метаболического синдрома (включая артериальную гипертензию, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет).

Известно, что пациенты с аутоиммунными заболеваниями печени (первичный билиарный холангит, аутоиммунный гепатит и первичный склерозирующий холангит) подвержены более высокому риску развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Диагностически неясные пациенты с повышенным уровнем печёночных ферментов должны быть обследованы на предмет нарушения функции щитовидной железы (гипертиреоза или гипертиреоза).

Источники:

1. Sinha RA, Yen PM. Metabolic messengers: Thyroid hormones. Nat Metab 2024;6(4):639–650; doi: 10.1038/s42255-024-00986-0;
2. Chng CL, Goh GBB, Yen PM. Metabolic and Functional Cross Talk Between the Thyroid and Liver. Thyroid. 2025 Jun;35(6):607-623. doi: 10.1089/thy.2025.0178. Epub 2025 May 26. PMID: 40420529;
3. Malik R, Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. QJM. 2002 Sep;95(9):559-69. doi: 10.1093/qjmed/95.9.559. PMID: 12205333.