Печень может играть ключевую роль в возникновении и прогрессировании болезни Альцгеймера

Избыток амилоидного белка запускает в организме человека процесс нейродегенерации — прогрессирующую гибель нервных клеток и постепенно нарастающую атрофию соответствующих отделов головного и/или спинного мозга. Белок-амилоид производит печень, а это значит, что она может играть ключевую роль в развитии и прогрессировании нейродегенеративных заболеваний, в том числе — болезни Альцгеймера. Такое предположение высказали учёные из Университета Кертина в Бентли (Австралия) в своём новом исследовании, опубликованном в журнале PLOS Biology.

Австралийским специалистам было достаточно сложно проверить свою гипотезу, поскольку A-бета-белок производит не только печень, но и сам головной мозг. При этом отложения бета-амилоида в мозге являются одним из основных признаков болезни Альцгеймера: белок участвует в нейродегенерации как у людей, так и у животных-моделей этого заболевания.

Учёным пришлось специально для этого исследования вывести лабораторную мышь, у которой человеческий амилоид производится только в клетках печени. Эксперимент показал, что избыток белка через липопротеины попадает из печени в кровь, а дальше – в головной мозг. Из-за амилоида у мышей развились нейродегенерация и атрофия мозга, которые сопровождались нейроваскулярным воспалением и дисфункцией церебральных капилляров. Подобное обычно происходит при болезни Альцгеймера. Больные мыши плохо справились с тестом на обучение, что говорит о нарушении функции гиппокампа — отдела головного мозга, отвечающего за формирование новых воспоминаний.

Таким образом, исследование показало, что бета-амилоид, произведенный печенью, способен вызывать гибель клеток головного мозга. Это значит, что болезнь Альцгеймера может зарождаться в печени.

До сегодняшнего дня большинство исследований по нейродегенеративным заболеваниям было сосредоточено вокруг гиперпродукции А-бета-белка головным мозгом. Но работа австралийских специалистов показала, что решающее значение может играть периферический амилоид, т.е. произведенный в печени.

По словам авторов исследования, это может в корне поменять представление о болезни Альцгеймера, стратегии её профилактики и лечения. К примеру, уже известно, что питание с высоким содержанием жиров ускоряет выработку А-бета-белка в печени.

— Это открытие показывает, что избыток токсичных белковых отложений в крови потенциально можно устранить с помощью диеты и лекарств, которые воздействуют на амилоид. Тем самым мы снизим риск или замедлим прогрессирование болезни Альцгеймера, — заявили учёные.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции (старческого слабоумия). Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. Наиболее часто на ранних стадиях происходит расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни люди теряют долговременную память, способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой, у больных возникают нарушения речи и когнитивных функций. Постепенно это приводит к смерти.

Напомним, ранее британские учёные обнаружили, что лекарство, которое давно и успешно используется в лечении заболеваний печени, способно остановить болезнь Альцгеймера.