Атрофический гастрит и кишечная метаплазия: как обнаружить и вылечить предрак желудка

Атрофический гастрит и кишечная метаплазия — это предраковые изменения, которые происходят в желудке. Ещё несколько десятилетий назад их воспринимали как приговор. Сегодня наука смотрит на эти состояния иначе: это не неизбежный рак, а маркеры повышенного риска, которые дают врачу и пациенту время для действий. Своевременное обследование и правильное эндоскопическое наблюдение позволяют снизить вероятность развития опухоли или выявить её на той стадии, когда она излечима и для этого достаточно малоинвазивных методов.

Что такое предраковые изменения желудка?

Рак желудка остается одним из самых распространённых и смертоносных онкологических заболеваний в мире. Его коварство заключается в длительном бессимптомном течении. Однако рак желудка (особенно кишечный тип) редко возникает внезапно в здоровом органе. Ему предшествует длительный процесс последовательных изменений слизистой оболочки, известный в медицине как каскад Корреа.

Этот каскад выглядит следующим образом:

Нормальная слизистая → Хронический воспалительный процесс (гастрит) → Атрофический гастрит → Кишечная метаплазия → Дисплазия (неоплазия) → Рак желудка.

Атрофический гастрит (АГ) и кишечная метаплазия (КМ) — это важные этапы каскада Корреа. Ещё несколько десятилетий назад их воспринимали как приговор. Сегодня наука смотрит на эти состояния иначе: это не неизбежный рак, а маркеры повышенного риска, которые дают врачу и пациенту время для действий. Своевременное обследование и правильное эндоскопическое наблюдение позволяют снизить вероятность развития опухоли или выявить ее на той стадии, когда она излечима малоинвазивными методами.

Что такое атрофия и метаплазия?

Атрофический гастрит — это состояние, при котором из-за длительного воспаления уменьшается количество нормальных желез желудка, вырабатывающих кислоту и ферменты. Участки слизистой оболочки могут замещаться соединительной тканью или метапластическим эпителием, а продукция соляной кислоты и переваривание пищи становятся менее эффективными.

Кишечная метаплазия — это следующий шаг. Слизистая желудка в попытках собственной защиты от хронического воспаления изменяет свою структуру: её клетки замещаются клетками, похожими на эпителий кишечника.

Для пациента этот процесс протекает незаметно: он не испытывает боли или других симптомов. Обнаружить метаплазию можно, только «заглянув» внутрь: для этого существует эндоскопическое исследование.

Обратимы ли атрофия и метаплазия?

Согласно недавним обзорам (в частности, работе Drnovsek J. и соавт., 2024), вопрос обратимости этих процессов остаётся одним из ключевых в современной гастроэнтерологии. Хронический неатрофический гастрит и ранняя стадия атрофии считаются потенциально обратимыми состояниями после устранения причины (чаще всего — бактерии Helicobacter pylori).

Кишечная метаплазия долгое время рассматривалась как «точка невозврата», однако сегодня появляются данные, что в некоторых случаях возможно частичное регрессирование метаплазии или замедление её прогрессирования.

Механизмы развития предраковых изменений и их связи с раком

Долгое время считалось, что АГ и КМ — это просто предшественники кишечного типа рака желудка. Однако исследования показывают более сложную картину. Работа Shin S.Y. и соавт. (2019) поднимает важный вопрос: атрофия и метаплазия являются просто «свидетелями» (bystanders) или активными участниками канцерогенеза? (канцерогенез — процесс превращения нормальных клеток в злокачественные).

Оказывается, наличие обширной атрофии и метаплазии может свидетельствовать о формировании «канцерогенного поля» (field cancerization), что актуально для диффузной формы рака желудка.

Это значит, что нестабильность генома и воспалительная среда могут охватывать значительные участки органа. Даже если опухоль диффузного типа возникает в участке без метаплазии, фоновое наличие КМ в других отделах желудка рассматривается как маркер повышенного риска.

Главным триггером этого процесса выступает инфекция Helicobacter pylori, которая запускает окислительный стресс и генетические мутации в эпителии. Вторым по значимости фактором является аутоиммунный гастрит, при котором антитела атакуют париетальные клетки желудка.

Диагностика: как правильно искать предрак желудка?

Обычная эндоскопия (ЭГДС), выполненная без достаточного времени осмотра, качественной визуализации и системной биопсии, может пропустить кишечную метаплазию и ранний рак.

Современный алгоритм диагностики, как подчеркивается в руководствах Драпкиной О.М. и соавт., 2023, требует качественного оборудования и строгого протокола.

Эндоскопические технологии

Современный стандарт — это эндоскопия высокого разрешения (HD) с использованием технологий виртуальной хромоэндоскопии (узкоспектральная визуализация: NBI, BLI, LCI). Эти режимы меняют длину световой волны, позволяя врачу детально рассмотреть капиллярный рисунок и структуру ямок слизистой оболочки.

В таком свете участки кишечной метаплазии приобретают специфический вид (например, светло-голубые гребни — light blue crests в NBI).

Киотская классификация гастритов (Kawamura M. et al., 2022) предлагает балльную систему оценки риска рака желудка на основе эндоскопической картины. Она учитывает:

• наличие атрофии (ее границы);
• кишечную метаплазию;
• увеличенные складки;
• узелковость (нодулярность) слизистой (признак активной H. pylori);
• диффузное покраснение.

Пациенты с высоким баллом по Киотской шкале имеют достоверно более высокий риск развития неоплазии.

Биопсия: система OLGA и OLGIM

Диагноз не должен ставиться только «на глаз». Основа подтверждения и оценки риска — множественные биопсии с последующим стадированием по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) или OLGIM (на основе кишечной метаплазии).

Как показано в исследовании Capelle L.G. и соавт. (2010), система OLGIM является более точной и воспроизводимой альтернативой для стадирования риска, так как патоморфологам легче согласованно распознать метаплазию, чем степень атрофии.

Правило 5 биоптатов (модифицированная Сиднейская система):

Врач обязан взять минимум 5 кусочков ткани:

1. 2 из антрального отдела (нижняя часть желудка);
2. 2 из тела желудка (верхняя часть);
3. 1 из угла желудка (incisura angularis) — области, где метаплазия появляется раньше всего.

По результатам гистологии выставляется стадия от 0 до IV. Стадии III и IV (выраженная атрофия/метаплазия, захватывающая и антрум, и тело желудка) относятся к группе высокого онкогенного риска.

Исследование Lee J.W.J. и соавт. (2022, GCEP cohort) проспективно доказало, что тяжесть и распространённость желудочной кишечной метаплазии прямо и сильно коррелирует с риском развития рака.

Алгоритм ведения пациентов и правила скрининга

Если у пациента обнаружены АГ или КМ, необходим чёткий план действий. Ведение таких пациентов регламентируется международными и национальными клиническими рекомендациями.

Шаг 1: Эрадикация Helicobacter pylori

Это абсолютный приоритет. Уничтожение бактерии на ранних стадиях каскада снижает вероятность развития атрофии, метаплазии и рака желудка. Если КМ уже сформировалась, эрадикация уменьшает воспаление и может замедлить прогрессирование процесса; влияние на риск рака у таких пациентов зависит от исходной картины и выраженности изменений.

Важно отметить: после успешного лечения бактерии наблюдение за пациентами с выраженной атрофией или распространённой метаплазией не прекращается.

Шаг 2: Стратификация риска и определение интервалов для проведения ЭГДС

Интервал проведения контрольных эндоскопических исследований зависит от гистологической картины (OLGA/OLGIM) и дополнительных факторов риска.

Шаг 3: Выявление дисплазии

Если на фоне кишечной метаплазии врач-морфолог описывает дисплазию (неоплазию), тактика резко меняется:

• дисплазия низкой степени (low-grade): требуется экспертная ЭГДС высокого разрешения. При обнаружении видимого очага — эндоскопическое удаление; если видимого очага нет, обычно выполняют повторное обследование через 12 месяцев;
• дисплазия высокой степени (high-grade) — это прямое предраковое состояние с высоким риском уже существующей ранней неоплазии. Требуется срочное экспертное эндоскопическое обследование. Видимый изменённый участок слизистой удаляют эндоскопически (например, методом эндоскопической диссекции в подслизистом слое — ESD). Орган при этом сохраняется.

Как жить с диагнозом «кишечная метаплазия»

Без паники. Кишечная метаплазия — это не рак. В среднем риск рака желудка при КМ невысокий и часто оценивается примерно как 0,1-0,2 % в год, но он заметно выше при распространённой или неполной метаплазии, стадиях OLGIM III-IV, семейном анамнезе рака желудка и сохраняющейся инфекции H. pylori. Диагноз указывает на то, что вы находитесь в группе риска и за вашим желудком нужно активно наблюдать.

Проверка на хеликобактер. Если инфекция H. pylori есть, то её нужно обязательно лечить. Для этого назначают специальную комбинацию лекарственных препаратов, которая включает 2 антибиотика, антисекреторный препарат, нередко — препараты висмута и ребамипид. Чаще всего курс составляет 14 дней, но может быть больше (это зависит от географии проживания пациента и, соответственно, локальной чувствительности бактерии).

Важно помнить, что оптимальную схему лечения и его продолжительность может назначить только врач. Отклонения от эрадикационной схемы недопустимы, т. к. могут повлечь за собой повышение чувствительности бактерии к антибиотикам. Добавление ребамипида (Ребагита) в схемы лечения инфекции H. pylori позволяет повысить эффективность терапии. Кроме того, препарат оказывает противовоспалительный эффект и, по данным исследований, способствует уменьшению атрофии.

Контроль эффективности лечения обычно проводят при помощи дыхательного уреазного теста или анализа кала не раньше, чем через 4 недели после окончания приёма антибиотиков и препаратов висмута. Ингибиторы протонной помпы и ребамипид отменяют позже по согласованию с врачом.

Поиск грамотного эндоскописта. Качество скрининга напрямую зависит от оборудования и врача. Ищите клиники, где ЭГДС проводят аппаратами высокого разрешения (желательно с NBI/BLI/LCI), с достаточным временем осмотра и биопсией по протоколу при подозрении на атрофию или метаплазию. Седация повышает комфорт.

Отказ от курения. Курение повышает риск рака желудка и может ухудшать прогноз при предраковых изменениях, поэтому отказ от него — важная часть профилактики.

Диета. Строгих ограничений нет, однако рекомендуется минимизировать потребление переработанного мяса (колбаса, сосиски и т. п.), соли и копчёностей. Основа профилактики — обилие свежих овощей и фруктов, богатых антиоксидантами.

Таким образом, своевременное уничтожение хеликобактерной инфекции и соблюдение протоколов эндоскопического мониторинга помогают предотвратить рак желудка на стадии предраковых изменений либо выявить его на раннем этапе, когда лечение ещё относительно лёгкое.

Источники:

1. Tong QY, Pang MJ, Hu XH, Huang XZ, Sun JX, Wang XY, Burclaff J, Mills JC, Wang ZN, Miao ZF. Gastric intestinal metaplasia: progress and remaining challenges. J Gastroenterol. 2024 Apr;59(4):285-301. doi: 10.1007/s00535-023-02073-9. Epub 2024 Jan 19. PMID: 38242996;
2. Drnovsek J, Homan M, Zidar N, Smid LM. Pathogenesis and potential reversibility of intestinal metaplasia - a milestone in gastric carcinogenesis. Radiol Oncol. 2024 Apr 21;58(2):186-195. doi: 10.2478/raon-2024-0028. PMID: 38643513; PMCID: PMC11165985;
3. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc. 2010 Jun;71(7):1150-8. doi: 10.1016/j.gie.2009.12.029. Epub 2010 Apr 9. PMID: 20381801;
4. Shin SY, Kim JH, Chun J, Yoon YH, Park H. Chronic atrophic gastritis and intestinal metaplasia surrounding diffuse-type gastric cancer: Are they just bystanders in the process of carcinogenesis? PLoS One. 2019 Dec 18;14(12):e0226427. doi: 10.1371/journal.pone.0226427. PMID: 31851694; PMCID: PMC6919620;
5. Kawamura M, Uedo N, Koike T, Kanesaka T, Hatta W, Ogata Y, Oikawa T, Iwai W, Yokosawa S, Honda J, Asonuma S, Okata H, Ohyauchi M, Ito H, Abe Y, Ara N, Kayaba S, Shinkai H, Shimokawa T. Kyoto classification risk scoring system and endoscopic grading of gastric intestinal metaplasia for gastric cancer: Multicenter observation study in Japan. Dig Endosc. 2022 Mar;34(3):508-516. doi: 10.1111/den.14114. Epub 2021 Sep 16. PMID: 34415621;
6. Драпкина О.М., Кашин С.В., Куваев Р.О. и др. Современный алгоритм диагностики и ведения пациентов с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией желудка. Профилактическая медицина. 2023;26(1):7-10;
7. Lee JWJ, Zhu F, Srivastava S, et al Severity of gastric intestinal metaplasia predicts the risk of gastric cancer: a prospective multicentre cohort study (GCEP) Gut 2022;71:854-863;
8. Бакулин И.Г., Сушилова А.Г., Жарков А.В. Эффективность ребамипида при хроническом атрофическом гастрите (результаты исследования «ОПЛОТ»). РМЖ. Медицинское обозрение. 2025;9(9):580-586. DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-9-6.