Стресс для человека — это естественная реакция организма на любые изменения, угрозы или повышенные нагрузки, требующие адаптации. В зависимости от интенсивности и продолжительности он может быть как полезным (мобилизующим), так и вредным (разрушительным).
При стрессе организм активирует реакцию «бей или беги», что приводит к значительным изменениям в работе внутренних органов. Эти процессы регулируются симпатической нервной системой и гормонами стресса (адреналин, норадреналин, кортизол).
Стресс приводит к изменениям в работе внутренних органов, поведении, эмоциональной сфере. Он мешает расслабиться и может сопровождаться целым рядом эмоций, включая тревогу и раздражительность. В состоянии стресса нам труднее сосредоточиться. Мы можем испытывать головные и другие боли в теле, расстройство желудка или проблемы со сном. Мы можем потерять аппетит или, наоборот, столкнуться с неконтролируемым желанием есть.
Стресс, с которым человек не справляется, становится хроническим. Он может усугубить уже существующие проблемы со здоровьем и привести к увеличению употребления алкоголя, табака и других веществ.
Как стресс влияет на внутренние органы
Стресс влияет на работу внутренних органов человека. Логично, что в первую очередь на него активно реагирует головной мозг:
- запускается выброс гормонов стресса (адреналина, кортизола и т. д.);
- центр страха, расположенный в миндалевидном теле, усиливает тревожность;
- гиппокамп снижает функцию, и из-за этого ухудшается память;
- повышается риск головной боли, бессонницы и депрессии.
Реакция сердца и сосудов выражается в учащении пульса и повышении артериального давления. При хронических сердечно-сосудистых заболеваниях стресс провоцирует нарушение ритма, повышает риск инфаркта и инсульта.
Эмоциональное перенапряжение приводит к обострению функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта: функциональной диспепсии, синдрома раздраженного кишечника. А хронический стресс может служить их провоцирующим фактором (триггером).
Что же делает в этих условиях печень? Как экспериментальные, так и клинические исследования показывают, что стресс существенно влияет на физиологию органа и создаёт условия для развития заболеваний печени.
Первая реакция печени на стресс — усиление выработки глюкозы, которая нужна для обеспечения организма энергией. Хронический стресс может приводить к опосредованным проблемам: например, депрессия и тревога нередко провоцируют переедание или употребление алкоголя, а это прямой путь к неалкогольной и алкогольной жировой болезни печени.
Международная группа учёных из Южной Кореи и США провела крупное поперечное исследование на тему взаимосвязи НАЖБП со стрессом. 171 321 взрослый участник прошёл медицинское обследование в период с 2011 по 2013 год. Распространённость НАЖБП составила 27,8 %. Среди них оказалось больше мужчин с вредными привычками (курение, употребления алкоголя), а также с повышенным индексом массы тела (ИМТ), артериальным давлением и уровнем холестерина.
Авторы объясняют, что стресс связан с выработкой гормонов катехоламинов и кортизола. Последний, напрямую или косвенно через инсулин-опосредованное воздействие на жировую ткань, может вызывать висцеральное ожирение и нарушения метаболизма жирных кислот, а это состояния, сопровождающие НАЖБП. Кроме того, на фоне стресса люди склонны вести нездоровый образ жизни. Действительно, учёные обнаружили, что участники с высоким уровнем эмоционального напряжения с большей вероятностью курили, выпивали и с меньшей вероятностью выполняли энергичные упражнения.
Как окислительный стресс сказывается на печени
Существует особое понятие — оксидативный (окислительный) стресс. Вы наверняка что-то слышали про свободные радикалы и антиоксиданты. Так вот именно они являются основными участниками процесса под названием окислительный стресс. Он возникает при нарушении баланса между активными формами кислорода (свободными радикалами) и антиоксидантами. Подробнее об этом явлении написано здесь.
В здоровых физиологических условиях клетки поддерживают базальный уровень (базовое количество) активных форм кислорода, необходимый для сбалансированной передачи окислительно-восстановительных сигналов и поддержания различных процессов (клеточного метаболизма, дифференцировки и выживания клеток, иммунной защиты и т. д.). Если уровень активных форм кислорода повышается, запускается процесс повреждения жизненно важных клеточных органелл. Это и есть окислительный стресс.
Печень особенно чувствительна к такому стрессу, так как активно участвует в детоксикации, метаболизме жиров и выработке энергии. Оксидативный стресс в печени вызывают внешние воздействия. Например, алкоголь усиливает выработку свободных радикалов, подавляет естественные антиоксиданты, в частности выработку глутатиона — сложного белка, участвующего в поддержании нормального состояния клеток. Некоторое токсичные метаболиты лекарств повреждают печёночные клетки из-за развития оксидативного стресса (например, нестероидные противовоспалительные средства).
Как окислительный стресс связан со стеатозом печени
Особое влияние оксидативный стресс оказывает на развитие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП/МАЖБП) — самое распространённое неинфекционное заболевание печени в мире и в России. Спектр клинических проявлений НАЖБП очень широк: от стеатоза, характеризующегося накоплением жира в гепатоцитах, до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), который сопровождается воспалением, повреждением гепатоцитов и фиброзом. НАЖБП может в дальнейшем прогрессировать до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Митохондрии (внутриклеточные энергетические станции) являются внутриклеточными центрами потребления кислорода. В случае энергетического дисбаланса, такого как скопление жировых капель в гепатоцитах («визитная карточка» жировой болезни печени), выработка активных форм кислорода в митохондриях значительно возрастает, что способствуют воспалению. Нарушенные регуляторные механизмы приводят к активации апоптоза (клеточной смерти) и гибели печёночных клеток.
Важно понимать, что неправильное питание прямым образом влияет на оксидативный стресс: его стимулирует чрезмерное потребление насыщенных жиров, рафинированных углеводов и животных белков. Особое значение в развитии оксидативного стресса играет фруктоза: её избыток приводит к истощению аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и выработке мочевой кислоты, что запускает образование активных форм кислорода в печени.
Лишняя фруктоза также может стать причиной нарушения в композиции кишечной микробиоты, что вносит свой вклад в окислительный стресс. Взаимодействие различных классов жиров тоже может играть определённую роль. Например, пищевые жиры и холестерин действуют синергически (то есть усиливают друг друга), способствуя прогрессированию НАЖБП за счёт нарушения функции митохондрий.
Есть данные о том, что кетогенная диета вызывает изменения в микробиоме кишечника, что приводит к увеличению выработки фолиевой кислоты и уменьшению воспаления и окислительного стресса. Некоторые витамины (витамин D), полифенолы, каротиноиды, аминокислоты (глицин, серин), омега-3 жирные кислоты обладают антиоксидантными свойствами и могут быть полезны при НАЖБП.
Таким образом, макро- и микроэлементы влияют на оксидативный стресс в механизме развития НАЖБП. Избыток определённых макроэлементов, таких как холестерин и фруктоза, оказывает прооксидантное действие, в то время как другие вещества работают как антиоксиданты.
Соответственно, правильное питание — это надёжная форма предотвращения хронического стресса для печени. Среди лекарственных препаратов антиоксидантные свойства и способность уменьшать аккумуляцию жира в печёночных клетках, а также предупреждать клеточную гибель продемонстрировала урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Только помните, что лекарственные препараты, в частности УДХК, назначить может исключительно врач.
Источники:
- Rives, C.; Fougerat, A.; Ellero-Simatos, S.; Loiseau, N.; Guillou, H.; Gamet-Payrastre, L.; Wahli, W. Oxidative Stress in NAFLD: Role of Nutrients and Food Contaminants. Biomolecules 2020, 10, 1702. https://doi.org/10.3390/biom10121702;
- Li, S.; Tan, H.-Y.; Wang, N.; Zhang, Z.-J.; Lao, L.; Wong, C.-W.; Feng, Y. The Role of Oxidative Stress and Antioxidants in Liver Diseases. Int. J. Mol. Sci. 2015, 16, 26087-26124. https://doi.org/10.3390/ijms161125942;
- Zelber-Sagi, S.; Nitzan-Kaluski, D.; Goldsmith, R.; Webb, M.; Blendis, L.; Halpern, Z.; Oren, R. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): A population based study. J. Hepatol. 2007, 47, 711–717;
- Электронный ресурс Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). https://www.who.int/ru/news-room/questions-and-answers/item/stress.
.png)
Авторизуйтесь, чтобы проголосовать: